Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)TiHo eLib

Thermoregulation als Faktor bei der Pathophysiologie des brachycephalen oberen Atemwegsyndroms des Hundes

Die Veränderung der Körpertemperatur von 21 brachycephalen und 15 normocephalen Hunden wurde während eines 10 Minuten dauernden standardisierten Laufes auf einem Laufband und in der anschliessenden 10 Minuten dauernden Erholungsphase mittels Rektaltemperatursonde erfasst. Während sich die basale Körpertemperatur der beiden Gruppen nicht unterschied, war die Erhöhung zu allen repräsentativen Zeitpunkten signifikant unterschiedlich (5 Min: 0,39 ± 0,17°C vs 0,21 ± 0,12°C; 10 Min: 0,59 ± 0,20°C vs 0,25 ± 0,13°C; 15 Min: 0,52 ± 0,20°C vs 0,21 ± 0,14°C; 20 Min: 0,44 ± 0,24°C vs 0,15 ± 0,15°C) und korrelierte sowohl auf die phänotypische Kopfform als auch auf radiologisch gemessene Schädelindices. Während sich die Temperatur in der Laufbandphase bei brachycephalen Hunden signifikant schneller erhöhte als bei normocephalen Hunden, kühlten sich die Hunde beider Gruppen in der Erholungsphase mit gleicher Rate ab. Wir interpretieren den Unterschied der Temperaturveränderung als ungenügende Reaktion der brachycephalen Hunde auf körperliche Belastung und postulieren eine alternative Ablaufkette in der Pathophysiologie des brachycephalen oberen Atemwegsyndromes (BOAS): Durch die Verkürzung des Nasenschädels werden die thermoregulativ bestimmenden Oberflächen der Nasenmuscheln reduziert. Körperliche Anstrengung und erhöhte Aussentemperaturen führen dann zu einer starken Körpertemperaturerhöhung, welche durch verstärkte Atem- und Hechelarbeit kompensiert wird. Diese wiederum führt in den oberen Atemwegen zu einem verstärkten Unterdruck, wodurch die dort liegenden Weichteile wie Naseneingangsknorpel, Gaumensegel und Kehlkopftaschen in die oberen Atemwege eingesaugt werden und die typische BOAS-Symptomatik auslösen.

The change in body temperature of 21 brachycephalic and 15 normocephalic dogs was recorded using a rectal temperature probe during a standardised 10-minute run on a treadmill and in the subsequent 10-minute recovery phase. While the basal body temperature of the two groups did not differ, the body temperature increase at all representative time points was significantly different (5 min: 0,39 ± 0,17°C vs 0,21 ± 0,12°C; 10 min: 0,59 ± 0,20°C vs 0,25 ± 0,13°C; 15 min: 0,52 ± 0,20°C vs 0,21 ± 0,14°C; 20 min: 0,44 ± 0,24°C vs 0,15 ± 0,15°C) and correlated with both the phenotypic head shape and radiologically measured skull indices. While the body temperature increased significantly faster in brachycephalic dogs than in normocephalic dogs during the treadmill phase, the dogs in both groups cooled down at the same rate during the recovery phase. We interpret the difference in temperature change as an insufficient response by brachycephalic dogs to physical exertion and postulate an alternative pathway in the pathophysiology of the brachycephalic upper airway syndrome (BOAS): the shortening of the nasal skull reduces the thermoregulatory surfaces of the nasal conchae. Physical exertion and high environmental temperatures lead to a sharp rise in body temperature, which is compensated for by increased breathing and panting. This leads to increased negative pressure in the upper airways, causing the soft tissues, such as the nasal entrance cartilage, soft palate and laryngeal pockets, to be sucked into the upper airways and triggering the typical BOAS symptoms.

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