Chronisches Myokardinfarkt-Modell am Schwein : Untersuchungen zur Infarktgrößenentwicklung und zur Herzfunktion

Für die Myokardinfarktforschung spielen Schweine als Tiermodell durch die humanähnliche Anatomie der Koronararterien eine entscheidende Rolle. Vorangegangene Studien konnten anhand von Schweinemodellen bereits zu einem besseren Verständnis der Pathogenese von akuten Myokardinfarkten beitragen. Allerdings bedarf es einer weiterführenden Forschung hinsichtlich einer möglichen Risikostratifizierung und Prognosestellung von chronisch-ischämischen Herzkrankheiten. Dabei stehen ventrikuläre Arrhythmien als Vorreiter des plötzlichen Herztodes im Fokus der Forschung. Als mögliche Prädiktionsparameter für ventrikuläre Arrhythmien werden die Größe des Myokardinfarktes und die Herzfunktion in Form der linksventrikulären Ejektionsfraktion diskutiert. Für das Schwein existieren bisher keine systematischen Daten über das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien in Zusammenhang mit der Infarktgröße und der Herzfunktion. Es wird jedoch angenommen, dass die Infarktnarbe im Zuge der Myokardheilung vermehrt zu ventrikulären Arrhythmien führt und eine negative Korrelation zwischen der linksventrikulären Ejektionsfraktion und dem Auftreten von ventrikulären Arrhythmien vorliegt.
Um einen möglichen Zusammenhang zwischen der Infarktgröße, der Herzfunktion und dem Auftreten ventrikulärer Arrhythmien zu untersuchen, war es Ziel dieser Arbeit einen zeitlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von ventrikulären Arrhythmien bei konstanter Größe des Infarktareals und konstant eingeschränkter Herzfunktion im Tiermodell Schwein herzustellen.
Zu diesem Zweck wurde ein bereits etabliertes Myokardinfarkt-Modell (90-minütige Ballonokklusion des Ramus interventricularis paraconalis mit anschließender Reperfusion) eingesetzt und ein Ereignisrekorder implantiert. Die Studie wurde an insgesamt zwölf weiblichen Schweinen durchgeführt (Myokardinfarkt-Gruppe: n = 8, Kontrollgruppe (SHAM): n = 4). Durch serielle MRT-Messungen wurde die Infarktgröße und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ermittelt (erfolgten vor und anschließend drei Tage, eine Woche und acht Wochen nach Infarktinduktion oder SHAM-Eingriff). Die Bestätigung der Infarktgröße des linken Ventrikels erfolgte zusätzlich färbungsbasiert durch die Vitalfärbung mit Tetrazoliumchlorid im Anschluss an die Euthanasie.
Die Infarktinduktion führte in der Myokardinfarkt-Gruppe zu einer färbungsbasierten Infarktgröße von 14 % des linken Ventrikels. Zwischen der färbungsbasierten und MRT-basierten Infarktgrößenbestimmung gab es keinen signifikanten Unterschied. Außerdem kam es über die gesamte Studiendauer zu keiner signifikanten Änderung der Infarktgröße. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion lag bei beiden Versuchsgruppen zu Beginn bei 67 %. Nach der Infarktinduktion reduzierte sich die linksventrikuläre Ejektionsfraktion in der Myokardinfarkt-Gruppe um 30 % und änderte sich bis zum Studienende nicht mehr signifikant. Außerdem kam es in der Myokardinfarktgruppe zu einem ungleichmäßigen Auftreten von ventrikulären Extrasystolen, ventrikulären Tachykardien und Bradykardien. Die ventrikulären Extrasystolen traten hierbei gehäuft in der perakuten Phase (innerhalb von zwei Tagen) und die Bradykardien in der chronischen Phase (ab vier Wochen) nach Myokardinfarkt auf.
Das ungleichmäßige Auftreten der Arrhythmien innerhalb der Myokardinfarkt-Gruppe trotz unveränderter Infarktgröße und Herzfunktion legt die Vermutung nahe, dass die diese Parameter nicht allein entscheidend für das Arrhythmievorkommen sind, sondern individuell unterschiedliche anatomische Ausprägungen des kardialen Erregungsbildungs- und Leitungssystems eine entscheidendere Rolle für das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien spielen.