Charakterisierung des Einflusses divergenter Prädisposition für Eutererkrankungen sowohl auf klinische Parameter im Verlauf der Laktation als auch für die Reaktion der Leber auf eine Infektion der Milchdrüse

Ziel dieser Dissertation war es, Unterschiede in klinischen Parametern und im Lebertranskriptom zwischen zwei Kuhgruppen, die von ihrem Vater mit divergenten Empfänglichkeiten für Mastitis assoziierte Haplotypen auf Bos taurus Autosom (BTA) 18 (43-48 Megabasen, Mb und 53-59 Mb) ererbt hatten, zu untersuchen. Kühe, die von ihrem Vater den mit einem niedrigerem SCS (somatic cell score) assoziierten Haplotyp (Q) geerbt hatten, zeigten im Verlauf der Laktation tatsächlich einen signifikant niedrigeren SCS als ihre Halbschwestern und eine geringere Inzidenz für postpartale Krankheiten. Die Kühe hingegen, die von ihrem Vater den mit einem höherem SCS assoziierten Haplotyp (q) geerbt hatten, fielen in den ersten Wochen der Laktation durch vermehrte Euterviertel mit extrem niedrigen Zellzahlen auf. Außerdem zeigten die q-Kühe signifikant höhere Serumkonzentrationen für BHB (β-Hydroxybutyrat) und signifikant niedrigere Plasmakonzentrationen für IGF-I (insulin-like growth factor-I) als ihre Q-Halbschwestern. In einem Infektionsversuch wurden definierte Euterviertel beider Haplotyp-Gruppen intramammär mit Staphylococcus aureus (S. aureus) oder Escherichia coli (E. coli) infiziert und Leberproben wurden für Trankriptomanalysen gewonnen. Die E. coli-Infektion und deren Varianz überlagerten die Effekte durch die divergenten Haplotypen. Die Q-Kühe reagierten auf die intramammäre S. aureus-Infektion mit einem stärker aktivierten Immunsystem in der Leber, gekennzeichnet durch die höhere Expression wichtiger Immungene (z.B. HMOX1, IGSF11, ICAM3) und die Anreicherung biologischer Netzwerke, die diese einbezogen. Q-Kühe schienen daher ein umfangreicheres Repertoire an Abwehrmechanismen gegen eindringende Pathogene abrufen zu können.