Versuche zur pankreatischen Insulin-Response von trockenstehenden und laktierenden Kühen sowie Kühen mit Leberverfettung mittels intravenösem Glucosetoleranztest und hyperglykämischer Clamp-Technik

Ziel der vorliegenden Arbeit war die Charakterisierung der pankreatischen Insulin-Response auf Glucose bei klinisch gesunden, trockenstehenden Kühen, klinisch gesunden, laktierenden Kühen und leberverfetteten Kühen mittels intravenöser Glucosetoleranztests (IVGTT) und hyperglykämischer Clamp-Versuche. Die Experimente wurden an 49 Kühen durchgeführt. Die Tiere wurden eingeteilt in klinisch gesunde, trockenstehende Kühe (N = 14; 42 ± 20 Tage ante partum; Kraftfutteraufnahme 2,5 ± 0,9 kg / Tag; Leber-Triglyceride: 13,1 ± 6,2 mg / g Leberfrischgewebe), klinisch gesunde, laktierende Kühe (N = 15; 51 ± 3 Tage post partum; Kraftfutteraufnahme 7,2 ± 1,0 kg / Tag; Leber-Triglyceride: 26,9 ± 10,0 mg / g Leberfrischgewebe) ) und leberverfettete Kühe (N = 15; 17 ± 7 Tage post partum; Kraftfutteraufnahme 1,0 ± 0,9 kg / Tag; Leber-Triglyceride: 62,5 ± 8,1 mg / g Leberfrischgewebe). Im IVGTT (1,4 mmol Glucose / kg KGW in 4 min) unterschieden sich die basale Blutglucosekonzentrationen und die maximalen Glucosekonzentrationen nach Glucoseinjektion nicht zwischen klinisch gesunden, trockenstehenden Kühen, klinisch gesunden, laktierenden Kühen und leberverfetteten Kühen. Die basale Insulinkonzentration war bei den leberverfetteten Tieren (6 ± 3 µU / ml) signifikant niedriger als bei den klinisch gesunden, trockenstehenden Kühe (17 ± 5 µU / ml); die basale Insulinkonzentration der klinisch gesunden, laktierenden Kühe lag bei 11 ± 5 µU / ml. Die maximale Insulinkonzentration lag in der Gruppe der trockenstehenden Tiere signifikant höher (106 ± 23 µU / ml) als bei den klinisch gesunden, laktierenden Kühen (41 ± 8 µU / ml) und den Kühen mit Leberverfettung (45 ± 6 µU / ml). Die Glucoselimination der leberverfetteten Kühe (0,032 ± 0,007 min-1) war geringer als bei den klinisch gesunden, trockenstehenden Kühen (0,051 ± 0,012 min-1) und den laktierenden Kühen (0,047 ± 0,004 min-1). Die NEFA-Konzentration im Plasma sank in allen Gruppen unabhängig von sehr unterschiedlichen Basalwerten nach der Bolusinjektion der Glucose um 40-50 %. In den hyperglykämischen Clamp-Versuchen wurde die Blutglucosekonzentration mittels Infusion von Glucose bei allen Versuchsgruppen auf 4 mmol / l erhöht. Die steady-state Glucoseinfusionsrate (SSGIR) der klinisch gesunden, laktierenden Kühe (15,5 ± 1,6 µmol / kg / min) unterschied sich signifikant von der SSGIR der beiden anderen Tiergruppen (ca. 10 µmol / kg / min). Während der Glucoseinfusion lag die steady-state Insulinkonzentration der klinisch gesunden, trockenstehenden Kühe bei etwa 30 µU / ml; die Insulinkonzentrationen der klinisch gesunden, laktierenden Kühe und der leberverfetteten Kühe im steady-state unterschieden sich nicht und lagen bei etwa 17 µU / ml. Während der Glucoseinfusion verminderten sich die basalen NEFA-Konzentrationen im Plasma trotz unterschiedlicher Basalwerte (klinisch gesunde, trockenstehende Kühe: 373 ± 266 µmol / l; klinisch gesunde, laktierende Kühe: 650 ± 427 µmol / l; leberverfettete Kühe: 1152 ± 384 µmol / l) in allen Gruppen um etwa 50 %. Die Ergebnisse zeigen, daß die pankreatische Insulin-Response bei trockenstehenden Kühen deutlich ausgeprägter ist als bei klinisch gesunden, laktierenden Kühen, deren Ergebnisse sich nicht von denen leberverfetteter Kühe unterscheiden. Die pankreatische Insulin-Response und die Response peripherer Gewebe repräsentieren zwei voneinander unabhängige Größen. Entsprechend müssen sie in Untersuchungen zur Rolle des Insulins bei der Regulation der Glucosehomöostase getrennt charakterisiert werden.