Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)

Auswirkungen einer parasitär bedingten Nephritis auf klinisch-chemische Parameter in Urin und Blut von Karpfen

Meyer, Claudia

Um die Auswirkungen einer parasitär bedingten Nephritis auf Parameter in Urin und Blut von Spiegelkarpfen beobachten zu können, wurden Laborkarpfen jeweils 5000 Trypanoplasma borreli i.m. inokuliert und so eine Infektion mit dem Blutflagellaten hervorgerufen. In vorangegangenen Untersuchungen zeigte sich, daß T. borreli-Infektionen bei Karpfen Anämien und schwere Veränderungen der Niere hervorrufen, die sich in Form einer interstitiellen Nephritis darstellen. Bei für die Infektion mit diesem Blutparasiten empfänglichen Karpfenlinien führt die Erkrankung zum Tod. Die Hauptaufgabe des exkretorische Teiles der Fischniere besteht in der Volumenregulation und Salzretention. Die Niere hat somit wichtigen Anteil an der Osmoregulation. Im Süßwasser produzieren Fische große Mengen stark verdünnten Urins und gleichen so Salzverluste und den osmotischen Wassereinstrom aus. Um die Osmoregulationsfähigkeit und die Hämatologie im Verlauf der Infektion beobachten zu können, wurde jeweils an den Tagen 7, 14 und 21 p.i. der Urin der infizierten Karpfen und parallel der von nichtinfizierten Kontrollkarpfen über zuvor installierte Blasendauerkatheter gesammelt. Nach erfolgter Urinsammlung wurde den Karpfen Blut und nach Sektion die rechte Nachniere entnommen. Im Blut der Karpfen wurden Parasiten-, Erythrozytenzahlen, Hämatokrit und der Hämoglobingehalt an den Tagen 7, 14, und 21 p.i. bestimmt. Neben der Osmolalität und den Elektrolyten Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium und Phosphor wurde im Plasma zusätzlich der Protein-, der Bilirubingehalt und die Aktivität der Alkalischen Phosphatase bestimmt. Auffällig abweichende Befunde im Blut waren neben der hochgradigen Parasitämie und Anämie eine Hyperbilirubinämie, Hyperkaliämie und Hypoproteinämie. Im Urin wurde zusätzlich zur Osmolalität und den Elektrolyten der Urinfluß, pH-Wert, Ammoniumgehalt, und die Aktivität der Enzyme Alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyl-Transferase bestimmt. Veränderungen im Urin waren vor allem bei Osmolalität, Natriumkonzentration und GGT-Aktivität in Form deutlicher Erhöhungen festzustellen. In der Histologie der Nieren der mit Trypanoplasma borreli infizierten Karpfen zeigte sich, im Verlauf der Infektion verstärkend, eine massive Proliferation des hämatopoetischen Zwischengewebes, sowie sehr zahlreiche Tubulusdegenerationen und -Atrophien. Die Auszählungen der histologisch intakten Tubuli und der Tubuli pro Gesichtsfeld ergaben, dass am 21. Tag der Infektion, am Höhepunkt der Parasitämie etwa 50-60% des exkretorischen Gewebes pathologisch verändert und somit andererseits etwa 40-50% der Nephrone noch intakt waren. Im Urin zeigten sich vor allem eine massiv erhöhte Osmolalität und ebenso stark erhöhte Gehalte an Natrium. Zusätzlich war eine deutlich Erhöhung des Magnesiumgehaltes im Urin zu verzeichnen. Die Defekte der Epithelzellen im distalen Tubulus verursachten somit einen hochgradigen renalen Verlust an Natrium durch eine verminderte Fähigkeit zur energieintensiven Natriumreabsorption in diesem Tubulusabschnitt. Die später im Verlauf der Infektion auftretenden Zelldefekte im proximalen Tubulus führten zu Verringerung der dort stattfindenden Magnesiumreabsorption. Die Infektion zeigte jedoch kaum Einfluss auf die stündlichen Urinflüsse der Karpfen. Vermutlich befanden sich die Karpfen in einem Stadium der Pseudonormurie und die Filtrationsleistung der defekten Nephrone konnte von noch in ausreichender Menge vorhandenen intakten Nephronen übernommen werden. Trotz der enormen Verluste an Natrium und auch an Magnesium zeigten sich bei der Mehrheit der Karpfen die Osmolalität, Natrium- und Magnesiumspiegel des Plasmas stabil. Die osmotische Belastung durch die renalen Ionenverluste wurde von Kiemen, Darm und durch unveränderte Nierenanteile aufgefangen und so die Osmolalität des Plasmas noch weitgehend kontrolliert. Im Blut der Karpfen war eine mit der Höhe der Parasitämie zunehmende hochgradige hämolytische Anämie festzustellen. Diese regenerative Anämie war zunächst normochrom, mikrozytär und am Ende der Infektion hyperchrom, mikrozytär. Aufgrund der Ergebnisse zur Osmoregulation der Karpfen muss für den Tod der Fische am Ende der Infektion vordergründig die hochgradige Anämie und die damit verbundene Sauerstoffarmut in Kombination mit einem hochgradigen Energiemangel verantwortlich gemacht werden. Dieser Energiemangel wurde zusätzlich durch die energieintensive Regelung der osmotischen Stabilität über die Kiemen und durch die stark Glucose verbrauchenden Trypanoplasmen verstärkt.

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Meyer, Claudia: Auswirkungen einer parasitär bedingten Nephritis auf klinisch-chemische Parameter in Urin und Blut von Karpfen. Hannover 2001. Tierärztliche Hochschule.

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