Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)

Biochemische und elektromyografische Untersuchungen an Hunden mit Myopathien bedingt durch Diabetes mellitus oder Hepatopathien unterschiedlicher Genese

Welling, Heike

It was the aim of this study to make a contribution to the clinical diagnosis of myopathies of the dog with diabetes mellitus or hepatopathy using electrodiagnostic methods and measurements of extended laboratory parameters. Furthermore the intention was to explain a correlation between the present myopathy and the initial disease using the results of the laboratory parameters. For this purpose nine dogs with diabetes mellitus and fourteen dogs with hepatopathy of different origin were examined clinically, using laboratory diagnostics, electromyographically, and some also histologically with a muscle biopsy. The additional laboratory parameters included carnitin, somatomedin C, lactate, pyruvate, creatine, alanin, valin, leucin, isoleucin, phenylalanine, and 3-methylhistidine measured in the blood and creatinine, alanin, valin, leucin, isoleucin, and phenylalanine measured in the urine. In order to compare the results 29 healthy dogs were used as controls. 50% of dogs with a hepatopathy presented with muscular changes such as muscle atrophy or muscle weakness and 57.1% hat an elevated CK in the blood. Five out of six patients with liver disease, of which muscle biopsies were taken, revealed pathological changes in the form of chronic myopathies or chronic neuromyopathies. Regarding the elctromyographical examinations, 92.9% of dogs showed pathological spontaneous electrical activity. For 85.7% positive sharp waves could be documented and 50% had fibrillation potentials. Pseudomyotonic and myotonic discharges were each found in 14.3% of dogs with hepatopathy. Of the dogs with Diabetes mellitus 77.8% revealed muscular changes presenting as muscle atrophy or muscle weakness and 66.7% had an elevation of CK in the blood. All five dogs from which muscle biopsies were taken had pathologic changes such as chronic neuromyopathies or subacute myopathies. 77.8% of dogs with diabetes had spontaneous electrical activity. In this group of dogs 77.8% presented with spontaneous electrical activity, 44.4% with fibrillation potentials, and 25% with pseudomyotonic discharges. Myotonic discharges could not be detected in any of the patients. Looking at the results of the laboratory parameters carnitin, lactate, pyruvate, creatine, alanin, valin, leucin, and isoleucin in the blood of dogs with hepatopathies there were no significant differences compared to the controls. The same was found for alanin, valin, leucin, isoleucin, and phenylalanine in the urine. In regards to the dogs with Diabetes mellitus only alanin, phenylalanine, and 3-methylhistidine in the blood and alanin, isoleucin, and phenylalanine in the urine were not significant compared to the controls. The parameters carnitin, somatomedinC, lactate, pyruvate, creatin, valin, leucin, and isoleucin in the blood as well as creatinine, valin, and leucin in the urine were significantly different. It can be concluded from the results of this study that a majority of dogs with diabetes mellitus and hepatopathy show pathologic changes of the muscle tissue. It was only difficult to make a differentiation between myopathy and neuropathy using the results of the electromyography. Viewing the present findings in combination with the other tests it is very likely that a myopathy is present in both types of diseases and it probably has a neurogenic cause in the dogs with diabetes. According to the results of the laboratory parameters carnitin, somatomedin C, lactate, pyruvate, creatine, phenylalanine, and 3-methylhistidine are useful in the blood and creatinine is useful in the urine for the diagnosis of muscular disease. Phenylalanine and somatomedin C present a possible connection between myopathy and initial disease while the other parameters only indicate the damage of muscle tissue.

Ziel dieser Studie war es, einen Beitrag zur klinischen Diagnostik von Myopathien des Hundes mit Diabetes mellitus oder Hepatopathien unterschiedlicher Genese mit elektrodiagnostischen Methoden und erweiterten Laborparametermessungen zu leisten. Anhand der Ergebnisse der Laborparameter sollte weiterhin versucht werden, Zusammenhänge zwischen einer vorliegenden Myopathie und zwei zugrunde liegenden Krankheitskomplexen zu erklären. Neun Hunde mit Diabetes mellitus und 14 Hunde mit einer Hepatopathie unterschiedlicher Genese wurden dafür klinisch, labordiagnostisch, elektromyografisch und histologisch durch eine Muskelbiopsieentnahme untersucht. Die erweiterte Laborparametermessung beinhaltete die Parameter Carnitin, Somatomedin C, Laktat, Pyruvat, Kreatin, Alanin, Valin, Leucin, Isoleucin, Phenylalanin und 3-Methylhistidin im Blut und Kreatinin, Alanin, Valin, Leucin, Isoleucin und Phenylalanin im Harn. Zum Vergleich der Ergebnisse wurde an 29 gesunden Hunden eine Referenzwertbildung durchgeführt. 50 % der Hunde mit einer Hepatopathie zeigten muskuläre Veränderungen in Form von Muskelatrophie oder Muskelschwäche und 57,1 % hatten eine Erhöhung der CK im Blut. Fünf der sechs Leberpatienten, bei denen eine Muskelbiopsie entnommen wurde, zeigten pathologische Veränderungen in Form von chronischen Myopathien oder chronischen Neuromyopathien. In Bezug auf die elektromyografische Untersuchung wiesen insgesamt 92,9 % der Hunde pathologische Spontanaktivität auf. Bei 85,7 % konnten positive scharfe Wellen und bei 50 % Fibrillationen nachgewiesen werden. Pseudomyotone und myotone Entladungen zeigten jeweils 14,3 % der Hunde mit einer Hepatopathie. Bei den Hunden mit Diabetes mellitus zeigten 77,8 % muskuläre Veränderungen in Form von Muskelatrophie oder Muskelschwäche und 66,7 % eine Erhöhung von CK im Blut. Alle fünf Hunden, bei denen eine Muskelbiopsie entnommen wurde, wiesen pathologische Veränderungen in Form von chronischen Neuromyopathien oder subakuten Myopathien auf. Insgesamt 77,8 % der diabetischen Hunde zeigten pathologische Spontanaktivität, davon verteilten sich 77,8 % auf die positiven scharfen Wellen, 44,4 % auf die Fibrillationen und 25 % auf die pseudomyotonen Entladungen. Myotone Entladungen konnten bei keinem Patienten festgestellt werden. Bei den Ergebnissen der Laborparametermessung waren die Werte von Carnitin, Laktat, Pyruvat, Kreatin, Alanin, Valin, Leucin und Isoleucin im Blut und Alanin, Valin, Leucin, Isoleucin und Phenylalanin im Harn bei den Hunden mit einer Hepatopathie nicht signifikant gegenüber den Ergebnissen der Hunde zur Referenzwertbildung. Somit ergaben sich nur bei Somatomedin C, Phenylalanin und 3-Methylhistidin im Blut und Kreatinin im Harn eine Signifikanz. In Bezug auf die Hunde mit Diabetes mellitus waren nur Alanin, Phenylalanin und 3-Methylhistidin im Blut und Alanin, Isoleucin und Phenylalanin im Harn nicht signifikant gegenüber den Hunden zur Referenzwertbildung. Die Parameter Carnitin, Somatomedin C, Laktat, Pyruvat, Kreatin, Valin, Leucin und Isoleucin im Blut und Kreatinin, Valin und Leucin im Harn waren signifikant. Aus den Ergebnissen dieser Studie kann gefolgert werden, dass ein Großteil der Hunde mit Diabetes mellitus und einer Hepatopathie pathologische Veränderungen am Muskel aufweisen. Eine Unterscheidung in Myopathie oder Neuropathie gestaltet sich nur von den Ergebnissen der Elektromyografie her schwierig. Zusammen mit den anderen Untersuchungen betrachtet, liegt wahrscheinlich aber bei beiden Krankheitsformen eine Myopathie vor, die im Falle der diabetischen Hunde wohl auf eine neurogene Ursache zurückzuführen ist. Nach den Ergebnissen der Laborparametermessung eignen sich Carnitin, Somatomedin C, Laktat, Pyruvat, Kreatin, Phenylalanin und 3-Methylhistidin im Blut und Kreatinin im Harn zur Diagnostik muskulärer Erkrankungen. Phenylalanin und Somatomedin C stellen einen möglichen Zusammenhang zwischen Myopathie und Grunderkrankung her, die anderen Parameter geben nur die Schädigung der Muskulatur wieder.

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Welling, Heike: Biochemische und elektromyografische Untersuchungen an Hunden mit Myopathien bedingt durch Diabetes mellitus oder Hepatopathien unterschiedlicher Genese. Hannover 2005. Tierärztliche Hochschule.

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