Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)

Untersuchungen zu metabolisch und toxisch induzierter Beeinträchtigung der Gehirnaktivität des Hundes

Brauer, Christina

Seizures belong to the most frequent neurological diseases in dogs. Aetiology of seizures can be idiopathic, symptomatic or reactive. The purpose of this study was to analyse the frequency of reactive epileptic seizures. Therefore, patient records of 877 dogs presented for seizure disorders to the Department of Small Animal Medicine and Surgery of the University of Veterinary Medicine Hannover from 2004 to 2008 were evaluated retrospectively. Metabolic or toxic disturbances induced reactive seizures in 96 dogs (11 %). Underlying causes were intoxication (39 %, 37 dogs), hypoglycaemia (32 %, 31 dogs), electrolyte disturbances (10 %, 10 dogs), hepatic encephalopathy (9 %, 9 dogs), hypothyroidism (3 %, 3 dogs), uraemic encephalopathy (2 %, 2 dogs), hypoxia (2 %, 2 dogs) and hyperglycaemia (2 %, 2 dogs). Thirty-nine dogs (41 %) developed a status epilepticus. Generalized seizures with loss of consciousness were seen in 47 dogs (49 %) and seven dogs (7 %) showed generalized seizures without loss of consciousness. Only three dogs (3 %) suffered from focal seizures without loss of consciousness. In more than two thirds (68 %) of the hypoglycaemic dogs an insulinoma or other neoplastic aetiology could be diagnosed or was highly suspected. Mean age of these 21 dogs was 10 years. In contrast to these dogs five patients with a mean age of 3.4 months suffered from juvenile hypoglycaemia. Mean blood glucose concentration was 2.19 mmol/l. Hypocalcaemia was the most frequent electrolyte disorder diagnosed in five dogs. Mean ionized calcium concentration in these dogs was 0.61 mmol/l. This result is consistent with a study from human medicine in which ionized calcium concentrations ≤ 0.62 mmol/l yielded to neurological disturbances in children. Thirty-seven dogs suffered from intoxication which led to reactive seizures. Metaldehyde (7 dogs), organophosphate/carbamate and mycotoxins (both 7 dogs) occurred most frequently. Cholinesterase activity was decreased to a mean level of 354 U/l in dogs intoxicated with organophosphates or carbamates, respectively. Of all 39 dogs that developed status epilepticus 22 dogs suffered from intoxication. Intoxication was the most frequent cause of reactive seizures in dogs in the first part of this doctoral thesis. These cases and the second part of this work support the value of toxicological urinalysis through gas chromatography-mass spectrometry as a screening tool for diagnosis of intoxication. On the one hand parathion intoxication was proven in one dog of the first study although this could not be shown in the dog’s stomach content. On the other hand pentobarbital intoxication was confirmed in two dogs in the second study which would not have been suspected due to the strict regulation for pentobarbital use in Germany. Both dogs were presented to the Department of Small Animal Medicine and Surgery within 24 hours due to an acute and progressive apathy and para- or tetraparesis. Both dogs had independently been taken for a walk in the same park before admission to the hospital. One of the owners recognized that his dog had eaten a piece of meat. Symptomatic therapy after admission to the hospital led to nearly full recovery within two days in both dogs. Results of toxicological urinalysis helped to diagnose the same intoxication in another dog about four weeks later which showed the same clinical signs and had been taken for a walk in the same park as the first two dogs. In conclusion accurate evaluation of history and diagnostic work up should be performed in every dog presented for seizure disorders because a metabolic or toxic aetiology can be discovered in 11 % of these dogs. This is especially important for further planning of treatment regimes and for providing a prognosis. Therapy can differ significantly due to the underlying disease. 

Epileptische Anfälle gehören zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen beim Hund. Es wird zwischen idiopathischen, symptomatischen und reaktiven Krampfanfällen unterschieden. Ziel dieser Arbeit war es, das Auftreten von reaktiven epileptischen Anfällen zu analysieren. Hierfür wurden 877 Patientenakten von Hunden, die zwischen 2004 und 2008 aufgrund eines Krampfgeschehens in der Klinik für Kleintiere der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover vorgestellt wurden, retrospektiv ausgewertet. Bei 96 Hunden (11 %) konnte eine metabolische oder toxische Ursache als Auslöser für das Krampfgeschehen ermittelt werden. Mögliche Veränderungen waren Intoxikation (39 %, 37 Hunde), Hypoglykämie (32 %, 31 Hunde), Elektrolytverschiebungen (10 %, 10 Hunde), hepatische Enzephalopathie (9 %, 9 Hunde), Hypothyreose (3 %, 3 Hunde), urämische Enzephalopathie (2 %, 2 Hunde), Hypoxie (2 %, 2 Hunde) und Hyperglykämie (2 %, 2 Hunde). Das Krampfgeschehen entwickelte sich bei 39 Hunden (41 %) bis hin zum Status epilepticus. Generalisierte Anfälle mit Bewusstseinsverlust traten bei 47 Hunden (49 %) auf, ebensolche ohne Bewusstseinsverlust bei sieben Hunden (7 %). Lediglich drei Hunde (3 %) zeigten nur fokale Anfälle ohne Bewusstseinsverlust. Ein Insulinom oder eine andere neoplastische Ätiologie wurde bei über zwei Drittel (68 %) aller Hunde der hypoglykämischen Gruppe nachgewiesen bzw. vermutet. Das Durchschnittsalter dieser 21 Hunde lag bei zehn Jahren. Fünf Hunde mit einem Durchschnittsalter von 3,4 Monaten litten an einer Junghundehypoglykämie. Die mittlere Glukosekonzentration betrug bei diesen Hunden 2,19 mmol/l. Hypokalzämie war mit fünf betroffenen Hunden die häufigste Elektrolytverschiebung, die zu Krampfanfällen führte (mittlere ionisierte Kalziumkonzentration 0,61 mmol/l). Dieser Wert bestätigt eine Studie aus der Humanmedizin, in der Werte ≤ 0,62 mmol/l bei Kindern zu neurologischen Ausfallserscheinungen geführt haben. Siebenunddreißig Hunde erlitten eine Vergiftung, die zur Auslösung des Krampfgeschehens führte. Hierbei traten Metaldehydvergiftungen, Organophosphat- bzw. Carbamatvergiftungen und Mycotoxinvergiftungen besonders häufig auf. Die Cholinesteraseaktivität war bei den mit Organophospahten bzw. Carbamaten vergifteten Hunden auf einen Mittelwert von 354 U/l erniedrigt. Von den 39 Hunden mit Status epilepticus entfielen 22 Hunde auf die Gruppe der Intoxikationen. Intoxikation war die häufigste Ursache für ein reaktives Krampfgeschehen im ersten Teil dieser Arbeit. In diesen Fällen und im zweiten Teil der Arbeit wird die Bedeutung der toxikologischen Harnuntersuchung mittels Gaschromatographie und anschließender Massenspektrometrie als Screening-Methode zum Nachweis einer Vergiftung deutlich. Zum einen konnte bei einem Hund eine im Erbrochenen nicht nachzuweisende Parathion-Vergiftung entdeckt werden; zum anderen wurde im zweiten Teil dieser Arbeit bei zwei Hunden eine Pentobarbital-Vergiftung diagnostiziert, die ohne diesen Nachweis aufgrund der strikten Vorschriften für die Verwendung von Pentobarbital nicht in Erwägung gezogen worden wäre. Beide Hunde wurden innerhalb von 24 Stunden aufgrund einer akuten Verschlechterung des Allgemeinbefindens mit Stupor und Para- bzw. Tetraparese vorgestellt. Sie waren zuvor unabhängig voneinander im gleichen Park von ihren Besitzern spazieren geführt worden, wobei ein Hund bei der Aufnahme eines Fleischstückes beobachtet wurde. Die umgehend eingeleitete symptomatische Therapie führte bei beiden Hunden innerhalb von zwei Tagen zu Symptomfreiheit. Das Ergebnis der toxikologischen Harnuntersuchung ließ vier Wochen später bei einem weiteren Hund aufgrund seiner Anamnese und klinischen Symptomatik den Rückschluss zu, dass dieser ebenfalls mit Pentobarbital vergiftet wurde. Diese Arbeit unterstreicht die Bedeutung einer sorgfältigen Anamneseerhebung und diagnostischen Abklärung bei Hunden mit Krampfanfällen, da bei 11 % dieser Patienten hierdurch bereits eine metabolische oder toxische Krampfgenese ermittelt werden kann. Dieses ist von besonderer Bedeutung für die anschließende Therapie und die Stellung einer Prognose der Erkrankung, die je nach zu Grunde liegender Ursache stark variieren können. 

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Brauer, Christina: Untersuchungen zu metabolisch und toxisch induzierter Beeinträchtigung der Gehirnaktivität des Hundes. Hannover 2009. Tierärztliche Hochschule.

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