Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)TiHo eLib

Klinisch-chemische Parameter im Blut und Urin von Karpfen unter Infektion mit dem Koi-Herpesvirus

Ziel dieser Arbeit war es, die Pathogenese einer KHV-Erkrankung bei Karpfen näher zu erforschen. Es galt zu untersuchen, ob Karpfen unter KHV-Infektion an einer Anämie leiden, und die Osmoregulation gestört ist. Hierzu wurden SPF-Karpfen mit im Labor vermehrten Koi-Herpesviren mit einem Titer von 2500 KID50 oral infiziert. An den Probenentnahmetagen 2, 5, 8 und 13 p.i. wurde der Urin KHV-infizierter Karpfen und nicht infizierter Kontrollkarpfen über zuvor installierte Dauerblasenkatheter gesammelt. Es wurden im Blut die Parameter Hämatokrit, Hämoglobin, Erythrozyten- und Leukozytengesamtzahl bestimmt und ein Differenzialblutbild erstellt. Im Plasma und Urin wurden neben der Osmolarität und den Elektrolyten Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium und Phosphor, der Proteingehalt, die AP- und GGT-Aktivität sowie die Kreatininkonzentration ermittelt. Eine PCR-Untersuchung des Urins wies bei 54% aller infizierten Karpfen die KHV-DNA nach. In der Niere entwickelte sich eine interstitielle Nephritis mit hochgradigen Tubulusdegenerationen und -atrophien. Aus der Hämatologie ergab sich eine hypoplastische Anämie, die normozytär, normochrom und aregenerativ war und eine Leukozytose. Letztere kam durch eine Granulozytose mit Linksverschiebung und einer Monozytose zustande. Zusätzlich entwickelte sich eine Lymphozytopenie und Thrombozytopenie. Es zeigte sich ein akutes Entzündungsgeschehen mit Aktivierung unspezifischer Abwehrmechanismen des Granulozytensystems. Aus der Untersuchung des Elektrolythaushaltes ergab sich im Plasma eine Hypoosmolarität, Hyponatriämie und eine Hyperkaliämie ab Tag 5 p.i.. Im Urin stieg parallel dazu die Natriumkonzentration und dementsprechend die Gesamtosmolarität an. Es kommt zu einer Zerstörung des distalen Tubulus. Im Endstadium der Erkrankung gibt es zusätzlich Anzeichen einer Involvierung des proximalen Tubulus ins Krankheitsgeschehen. Es kommt durch die KHV-Erkrankung zu einer Entgleisung des Elektrolythaushaltes. Es zeigt sich, dass die morbiden und moribunden Karpfen der KHV-Erkrankung wahrscheinlich aufgrund der massiven Schädigung des Elektrolythaushaltes und der eintretenden Anämie und dem damit verbundenen Sauerstoffmangel erliegen. Durch die in dieser Studie bewiesene Ausscheidung des Virus über den Urin bereits am Tag 2 nach der Infektion besteht ein hohes Infektionsrisiko bereits zu Beginn der Erkrankung und somit ein frühes Verbreitungsrisiko bevor Krankheitssymptome sichtbar werden.

The aim of this study is to examine the pathogenesis of a koi herpes virus (KHV) -infection in carp. This study will examine whether KHV infected carp suffer from anemia and osmoregulation malfunctions. For this, SPF carp were orally infected with laboratory-cultured KHV with a titer of 2500 KID50. On sampling days 2, 5, 8 and 13 p.i. the urine of both the KHV-infected and non-infected carp was collected via a previously installed permanent bladder catheter. In the blood, the parameters for hematocrit, hemoglobin, total number of erythrocytes and leukocytes were determined and differential blood cellcounts were made. In plasma and urine, in addition to osmolarity the electrolytes sodium, potassium, calcium, magnesium and phosphor, the concentration of protein, the alkaline phosphotase and GGT activity, as well as the concentration of creatinin were measured. During PCR examinations of urine samples KHV-DNA was found in 54% of all the infected carp. Interstitial nephritis with renal tubualar degeneration and atrophies developed in the kidneys. The hematology yielded both hypoplastic anemia, which was normocytic, normochromic, and aregenetive, and leukocytosis. The latter came about by means of a granulocytosis with a left shift and monocytosis. Additionally, lymphocytopenia and thrombocytopenia developed. An acute inflammation of the granulocyte system with unspecified defense mechanisms arose. The examination of the electrolyte metabolism resulted in the plasma hypoosmolarity, hypoatremia, and hyperkalemia from day 5 p.i. Parallel to this, the sodium concentration and correspondingly, the total osmolality, increased. This resulted in the deterioration of the tubulus distalis. At the end stages of the disease there are additional indications for an involvement of the proximal tubule in the course of the disease. Due to the KHV disease there is a lapse in electrolyte metabolism. It shows that the morbid and moribund carp probably succumb due to the massive deterioration of electrolyte metabolism and anemia and its associated oxygen deficiency. An excretion of virus via urine already by day 2 p.i. (which was shown in this study) means that there exists a high risk of infection at the beginning of the disease and therewith, an early risk for the spread of the disease before symptoms becomes visible.

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