Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo)

Krampfanfälle bei Kleintieren

Steinmetz, Sonja

Epilepsy is one of the most common chronic neurological disorders in dogs and cats. Epilepsy can be divided according to its etiology into idiopathic, symptomatic and cryptogenic. Symptomatic epilepsy may be caused by a traumatic brain injury. In veterinary medicine the risk of developing posttraumatic epilepsy is not known. The aim of the study was to investigate the correlation between trauma and seizures in dogs and cats. The records of dogs and cats (n = 1785) with a trauma or seizure history presented between January 1998 and May 2009 to the Department of Small Animal Medicine and Surgery of the University of Veterinary Medicine Hannover were reviewed and evaluated retrospectively. Questionnaires were designed with the main intention on asking owners of trauma-patients whether seizures occurred later in their life of the animals and asking the owners of seizuring-patients whether a trauma had happened before. Altogether data of 1644 dogs and cats could be analyzed. Three hundred and eighty-four dogs and 553 cats with a trauma history were included in this study. Six hundred and twenty dogs and 87 cats with recurrent seizures were recruited. Furthermore the animals were assigned to the following groups: ·         Idiopathic/ cryptogenic epilepsy ·         Symptomatic epilepsy, head trauma as seizure cause ·         Symptomatic epilepsy excluding head trauma as seizure cause ·         Animals with trauma with/without head injury Dogs with idiopathic/cryptogenic epilepsy had a trauma history more frequently than dogs with symptomatic epilepsy without head trauma as the only presumed cause for seizure development (p=0.0004). No significant differences were found comparing animals with idiopathic/cryptogenic epilepsy and animals with symptomatic epilepsy including proven head trauma (dogs p=0.7365; cats p=0.2524). On the other hand, dogs and cats with head trauma had a significant higher incidence in developing seizures than trauma-patients without head injury (dogs p< 0.0001; cats p= 0.0024). Dogs with head trauma had an eleven fold higher risk to develop seizures and cats almost a twelve fold higher risk to develop seizures compared to dogs or cats suffering from a trauma without head injury. In conclusion, head trauma is an important risk factor for inducing epilepsy in dogs and cats. Particular attention should be paid while collecting the clinical history of seizuring patients. In the current study a part of dogs originally diagnosed with idiopathic epilepsy most probably suffered from posttraumatic epilepsy. These result support the usefulness of developing new treatment modalities influencing the epileptogenesis after traumatic insults. In the second part of the study potassium bromide (KBr) was used to treat a dog suffering from idiopathic epilepsy. Due to uncontrolled seizures the general practitioner increased the drug doses constantly. The dog was referred receiving a KBr dose of 101.2 mg/kg SID. The neurological examination revealed a multifocal lesion (forebrain and generalized lower motor neuron signs). Electrodiagnostics revealed pathologic spontaneous activity in both Mm. gastrocnemii and decreased nerve conduction velocity in both Nn. ischiadicii and Nn. fibulares. The histopathological examination of the muscle-nerve biopsy revealed a chronic neuromyopathy. Furthermore bromide serum-levels were increased severly (bromide: 3.6 g/l, reference range: 0.7-1.5 g/l). After induction of an enforced diuresis and bromide dose reduction (10.1 mg/kg SID) the dog improved and was discharged nine days later with a mild gait abnormality. Seven days after discharge the lower motor neuron signs disappeared. Four weeks after dose reduction the bromide level was within normal range. In the current study potassium bromide intoxication was most probably the cause for a neurogenic muscle atrophy.

Epilepsie ist eine der häufigsten chronischen neurologischen Erkrankungen bei Hunden und Katzen. Diese Erkrankung wird unterteilt in idiopathische, symptomatische und kryptogene Epilepsie. Symptomatische Epilepsie kann durch ein Schädel-Hirn-Trauma ausgelöst werden. In der Tiermedizin ist das Risiko, an einer posttraumatischen Epilepsie zu erkranken nicht bekannt. Das Ziel dieser Studie war daher, die Korrelation zwischen Traumata und Anfallsgeschehen zu ermitteln. Die Krankenakten von Hunden und Katzen (n = 1785), die in der Zeit von Januar 1998 und Mai 2009 in der Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover vorstellig waren, wurden retrospektiv analysiert und evaluiert. Fragebögen wurden entworfen, in denen schwerpunktmässig folgende Fragen beantwortet werden sollten: Besitzer von Trauma-Patienten wurden gefragt, ob später im Leben Krampfanfälle auftraten. Besitzer von Tieren mit Krampfanfällen, ob zuvor ein Trauma beobachtet wurde. Insgesamt konnten 1644 Daten verwendet werden. Dreihundert und vierundachtzig Hunde und 553 Katzen mit einem Trauma wurden in diese Studie eingeschlossen. Sechshundert und zwanzig Hunde und 87 Katzen mit wiederkehrenden Krampfanfällen wurden in diese Studie aufgenommen. Die Tiere wurden in verschiedene Gruppen eingeteilt: ·         Idiopathische/ Kryptogene Epilepsie ·         Symptomatische Epilepsie, Kopftrauma als einzige Anfallsursache ·         Symptomatische Epilepsie, Kopftrauma als Anfallsursache wurde ausgeschlossen ·         Trauma- Tiere mit und ohne Kopfverletzung Hunde, die an idiopathischer bzw. kryptogener Epilepsie litten, hatten signifikant häufiger eine Trauma-Vorgeschichte als Tiere mit symptomatischer Epilepsie ohne Kopftrauma als die einzige vermeintliche Ursache für die Entwicklung von Krampfanfällen (p=0,0004). Der Vergleich von Tieren mit idiopathischer bzw. kryptogener Epilepsie und Tieren mit symptomatischer Epilepsie einschließlich derer mit Kopftrauma, zeigte keine signifikanten Unterschiede (Hunde p=0,7365, Katzen p=0,2524). Auf der anderen Seite zeigten Tiere mit einem Kopftrauma eine signifikant höhere Inzidenz Anfälle zu entwickeln als „Trauma-Tiere“ ohne Kopftrauma (Hunde p<0,0001; Katzen p<0,0024). Hunde mit einem Kopftrauma hatten ein 11-fach höheres Risiko, Katzen beinahe ein 12-fach höheres Risiko, Krampfanfälle zu entwickeln im Vergleich zu „Trauma-Tieren“ ohne Verletzung im Kopfbereich. Während in der allgemeinen Hundepopulation eine Prävalenz des Auftretens einer Epilepsie von 0,5-5 % angegeben wird, war die Prävalenz in dieser Studie in der Population der Hunde mit Traumata um mindestens das dreifache höher als der höchste Wert [von den 236 Trauma-Hunden mit Kopftrauma entwickelten 44 Tiere Anfallsgeschehen (18,6 %)]. Zusammengefasst ist Kopftrauma ein wichtiger Risikofaktor für das Entstehen einer Epilepsie bei Hunden und Katzen. Besondere Aufmerksamkeit sollte auf die Erfassung der Anamnese bei der Abklärung von Hunden mit Krampanfällen gelegt werden. In der vorliegenden Studie litten einige Tiere, die ursprünglich als idiopathisch/kryptogen diagnostiziert wurden, mit großer Wahrscheinlichkeit an posttraumatischer Epilepsie. Diese Ergebnisse unterstützen die Dringlichkeit, neue Therapiemöglichkeiten zu entwickeln, die die Epileptogenese nach einem Trauma verhindern. Im zweiten Teil dieser Arbeit wurde Kaliumbromid (KBr) bei einem Hund mit idiopathischer Epilepsie eingesetzt. Aufgrund unkontrollierter Krampfanfälle erhöhte der Haustierarzt kontinuierlich die Medikamenten-Dosis. Bei Überweisung erhielt der Hund eine KBr-Tagesdosis von 101,2 mg/kg. Die neurologische Untersuchung deutete auf eine multifokale Läsion hin (Großhirn und Läsion vom unteren motorischen Neuron-Typ (UMN)). Das Tier wurde vollständig abgeklärt. Pathologische Spontanaktivität in beiden Mm. Gastrocnemii sowie eine verminderte Nervenleitgeschwindigkeit in den Nn. Ischiadicii und Nn. Fibulares wurden elektrodiagnostisch gemessen. Die histopathologische Untersuchung der Nerv-Muskel-Biopsie zeigte eine chronische Neuromyopathie. Der Serumspiegel von KBr war stark erhöht (Bromid: 3,6 g/l, Referenzbereich: 0,7-1,5 g/l). Nach drastischer KBr-Dosisreduktion (10,1 mg/kg/d) und verstärkter Diurese verbesserte sich der Zustand des Hundes und neun Tage später wurde er mit einer geringgradigen Gangbildveränderung entlassen. Sieben Tage nach der Entlassung war die UMN-Symptomatik verschwunden. Vier Wochen nach der Dosisreduktion war der Bromid-Serumspiegel wieder im Referenzbereich. Bei diesem Hund konnte erstmals eine neurogene Myopathie nach KBr-Intoxikation festgestellt werden.

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Steinmetz, Sonja: Krampfanfälle bei Kleintieren. Hannover 2010. Tierärztliche Hochschule.

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