Untersuchung der Skelettmuskulatur bei chronisch lungenkranken Pferden vor und nach Therapie mit Clenbuterol und vor und nach Belastung

Im Rahmen dieser Studie wurden 14 lungengesunde und 18 an RAO erkrankte Pferde untersucht, die aufgrund von Befunden klinischer und weiterführender Untersuchungen der Atemwege differenziert wurden. Zur Ermittlung der Beruhigungszeiten von Herz- und Atemfrequenz, sowie zur Erstellung einer Verlaufsanalyse der Muskelenzyme Creatinkinase, Aspartat-Aminotransferase, Laktatdehydrogenase und des Blutlaktatwertes wurde eine standardisierte Belastungsuntersuchung an der Longe durchgeführt. Mit Hilfe der Muskelbiopsiestanze nach Bergström wurde eine Muskelprobe aus dem Musculus glutaeus medius in Ruhe und 24 Stunden nach Belastung entnommen. Bei fünf Pferden wurde zusätzlich eine offene Biopsie des Musculus splenius durchgeführt. Die histopathologische Auswertung der Muskelproben erfolgte anschließend anhand verschiedener Färbetechniken. Allen Pferden wurde über zwei 12-tägige Intervalle mit einer 4-tägigen Unterbrechung Clenbuterol in einer Dosierung von 0,8 µg/kg zweimal täglich per oral verabreicht. Anschließend wurden alle Pferde erneut untersucht. Die histopathologische Auswertung der Muskelproben zeigte sowohl bei den chronisch lungenkranken als auch bei den lungengesunden Pferden eine erhöhte mitochondriale Aktivität, ähnlich den Ragged-Red-Fasern des Menschen. Dabei unterschieden sich die mitochondrialen Aktivitäten der Pferde mit RAO signifikant von denen der lungengesunden Pferde. Fast alle Pferde, sowohl lungengesunde als auch an RAO erkrankte, welche diese Veränderungen aufwiesen, zeigten in der Kontrolluntersuchung nach Clenbuterolverabreichung eine deutliche Reduktion dieser mitochondrialen Aktivitätserhöhung. Die chronisch lungenkranken Pferde wiesen eine signifikante, die gesunden Tiere eine schwach signifikante Reduktion auf. Die Ursache für eine erhöhte mitochondriale Aktivität der Skelettmuskulatur chronisch lungenkranker Pferde könnte darin begründet sein, dass diese über schlechtere Kompensationsmechanismen durch eine eingeschränkte Sauerstoffversorgung verfügen. Primäre Myopathien des Pferdes konnten als Ursache für die gefundenen strukturellen Veränderungen der Muskulatur anhand klinischer, labordiagnostischer und histopathologischer Untersuchungen relativ sicher ausgeschlossen werden. Die Untersuchung der Muskelproben 24 Stunden nach einer Belastung lieferte bezüglich der mitochondrialen Aktivität keine einheitlichen Ergebnisse. Somit konnte eine direkte Auswirkung einer standardisierten Belastung auf die mitochondriale Aktivität in dieser Studie nicht nachgewiesen werden. Die Untersuchungen zeigten, dass eine erhöhte mitochondriale Aktivität durch eine Therapie mit Clenbuterol sowohl bei lungengesunden als auch bei an RAO-erkrankten Pferden reduziert werden kann. Somit konnten therapeutische Konsequenzen an erkrankter Muskulatur bei chronisch lungenkranken Pferden nachgewiesen werden. Diese Erkenntnisse könnten in Zukunft für eine erfolgreiche Therapie der RAO einschließlich der strukturell veränderten Muskulatur nützlich sein.