Untersuchungen zur Assoziation zwischen Ketose und dem Insulin-like Growth Faktor-1 System

In der vorliegenden Arbeit sollte die Anwendbarkeit antepartaler insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1)-Konzentrationen als diagnostischer Parameter, auch betriebsübergreifend und mit kleinen n-Zahlen durchgeführt, zur Abschätzung eines erhöhten Risikos für Milchkühe, postpartum an einer Ketose zu erkranken, überprüft werden. Außerdem sollte bewertet werden, wie sich die Konzentrationen an Betahydroxybutyrat (BHB), nicht veresterten Fettsäuren (NEFA), Wachstumshormonen (GH), IGF-1 und Insulin zwischen gesunden Tieren (G), Tieren mit klinischer Ketose (K) und Tieren mit klinischer Ketose plus einer weiteren Erkrankung (K+) vor der Kalbung, sowie im postpartalen Verlauf, vor und nach der Ketose-Behandlung unterscheiden. In die Untersuchung wurden insgesamt 214 klinisch gesunde pluripare Holstein Friesian (HF) Kühe vier verschiedener Milchviehbetriebe im südlichen Mecklenburg-Vorpommern miteinbezogen. Bei allen Tieren wurde am Tag 263 ± 3 der Trächtigkeit eine Allgemeinuntersuchung, eine Einschätzung des Body Condition Score (BCS) und eine Blutprobenentnahme vorgenommen. Sowohl Tiere, die erhöhte Milch-BHB-Konzentrationen aufwiesen, als auch Tiere, die dem Melkpersonal in einem Zeitraum bis vier Wochen postpartum (pp) aufgrund klinischer Anzeichen einer Ketose auffielen (abfallende Milchleistung und/oder ein beeinträchtigtes Allgemeinbefinden), wurden der – die Studie durchführenden – Tierärztin zur weiteren Untersuchung vorgestellt. Für diese Tiere wurde neben der Einschätzung des Allgemeinbefindens und des BCS mit Hilfe des von der Firma Pharmadoc zur Verfügung gestellten BHB-Messgerätes („BHB-Check“ PHARMADOC GmbH, Lübeck) ein aktueller BHB-Wert ermittelt. Im Verlauf des postpartalen Untersuchungszeitraums auftretende Anzeichen anderer Produktionserkrankungen als der Ketose sowie die daraufhin notwendigen tierärztlichen Behandlungen wurden dokumentiert. Die Tiere wurden am Tag der Diagnose (pp0) anhand der im Stall ermittelten BHB-Konzentrationen und dem Vorliegen weiterer krankhafter Erscheinungen in zwei Versuchsgruppen eingeteilt: „an Ketose erkrankt“ (K, BHB ≥ 1,50 mmol/L, klinische Anzeichen einer Ketose) und „an Ketose erkrankt plus Anzeichen einer weiteren Erkrankung“ (K+, BHB ≥ 1,50 mmol/L, klinische Anzeichen einer Ketose sowie weiter krankhafte Erscheinungen). Von den bereits antepartum (ap) erfassten und beprobten Tieren wurden gesunde Kühe für die Kontrollgruppe, die bezüglich BCS und zeitlichen Abstand zur Kalbung vergleichbar waren, ausgewählt. Zu den weiteren Kriterien zählten die klinische Allgemeingesundheit sowie ein BHB-Blutwert (BHB-Check von Pharmadoc) von < 1,00 mmol/L. Die ketotischen Tiere (K und K+) sowie die gesunden Kontrolltiere wurden weiteren Untersuchungen und Blutprobenentnahmen an Tag 1 (pp1), Tag 3 (pp3) und Tag 7 (pp7) nach der Diagnosestellung unterzogen. Die Konzentrationen an BHB, NEFA, GH, IGF-1 und Insulin wurden im Labor mit validierten Immunoassays bestimmt. Die antepartalen IGF-1-Konzentrationen zeigten sich in der vorliegenden Untersuchung bei betriebsübergreifender Bertachtung nur nummerisch, aber nicht signifikant niedriger bei Tieren, die pp eine Ketose entwickelten, im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren. Bei betriebsspezifischer Betrachtung lagen zehn von zwölf ketotische Tieren mit ihren antepartalen IGF-1-Konzentrationen unter der mittleren antepartalen IGF-1-Konzentration der Gesunden ihres jeweiligen Herkunftsbetriebes. Tiere, die an einer postpartalen Ketose erkrankt (K, K+) waren, hatten ap höhere NEFA-Konzentrationen (K: 211,2 ± 60,2 µmol/L; K+: 421,7 ± 280,9 µmol/L), vergleichbare GH-Konzentrationen (K: 8,8 ± 2,2 ng/mL; K+: 9,2 ± 1,8 ng/mL) sowie nummerisch niedrigere IGF-1- (K: 171,9 ± 10,7 ng/mL; K+: 170,4 ± 28,6 ng/mL) und Insulin-Konzentrationen (K: 27,9 ± 8,8 µU/mL; K+: 27,6 ± 9,8 µU/mL) im Vergleich zu den gesunden Kontrolltieren (G) (NEFA: 132,7 ± 13,0 µmol/L; GH: 9,2 ± 1,4 ng/mL; IGF-1: 190,7 ± 15,0 ng/mL; Insulin: 32,7 ± 5,2 µU/mL). Nach dem Kalben zeigten die gesunden Tiere nummerisch höhere IGF-1- (84,1 ± 24,1 ng/mL) und Insulin-Konzentrationen (14,7 ± 2,4 µU/mL) als die Tiere, die an Ketose erkrankt waren. (K: Insulin: 4,7 ± 0,9 µU/mL, IGF-1: 52,9 ± 15,7 ng/mL; K+: Insulin: 5,7 ± 1,5 µU/mL, IGF-1: 32,0 ± 0,0 ng/mL). Die Ketose-Therapie zeigte keinen Einfluss auf die postpartale GH- oder IGF-1-Ausschüttung. Tiere, die ap nummerisch niedrigere IGF-1-Konzentrationen aufwiesen (K, K+), zeigten auch pp nummerisch niedrigere IGF-1-Konzentrationen. Statistisch tendenziell höhere Insulin-Konzentrationen traten in Verbindung mit nummerisch höheren IGF-1-Konzentrationen und einem reduzierten Erkrankungsrisiko auf, ebenso wie ein signifikant höherer BCS und tendenziell niedrigere Insulin-Konzentrationen mit einer erhöhten Ketose-Anfälligkeit in Verbindung gebracht werden konnten. Das Auftreten von betriebsspezifisch höheren IGF-1-Konzentrationen und dem Ausbleiben von Ketose-Erkrankungen auf diesem Betrieb können für die Assoziation zwischen den Komponenten des IGF-1-Systems und der Entstehung einer Ketose sprechen. Nach den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit sind die antepartalen IGF-1-Konzentrationen bei betriebsübergreifender Anwendung mit geringen Tierzahlen je Betrieb für die Identifikation eines postpartalen Ketoserisikos mit einem Grenzwert nicht geeignet.