Dissertation
Tierärztliche Hochschule Hannover / Bibliothek – School of Veterinary Medicine
Hannover / Library
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Judith
Isabel Steible |
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Der Hund als Tiermodell in
der Parodontologie am Beispiel der rekonstruktiven Parodontitistherapie |
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title (engl.) |
The dog
as animal model in periodontal research using the reconstructive therapy of
periodontitis as an example |
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publication |
Hannover, Tierärztliche Hochschule, Dissertation, 2001 |
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text |
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abstract (orig.) |
In der vorliegenden Arbeit wurde eine neue Behandlungsmethode der Parodontitis basierend auf dem Prinzip der guided tissue regeneration (GTR) am Hund getestet und dabei die Eignung des Hundes als standardisiertes, reproduzierbares und weitgehend auf den Menschen übertragbares Tiermodell für die Parodontologie untersucht. Das Hauptproblem nach jeder Parodontitistherapie besteht im unkontrollierten Wachstum des Saumepithels nach apikal, wodurch die Regeneration des Zahnhalteapparates mit der Ausbildung eines Reattachments verhindert wird. Durch Implantation bioresorbierbarer Membransysteme mit inkorporierten monoklonalen Antikörpern gegen die Integrinuntereinheiten alpha 6 und beta 1 sollte das epitheliale Wachstum gehemmt werden. Die anderen Strukturen des Parodonts sollten dadurch regenerieren und ein Reattachment ausbilden. Basierend auf diesen Überlegungen sollte in der vorliegenden Arbeit die Wirkung verschiedener Membransysteme auf die Knochenregeneration radiologisch untersucht werden. Bei acht English Foxhounds wurden mit einem Trepanbohrer interdental Defekte in den Alveolarknochen des Ober- und Unterkiefers gebohrt und Polylactid-Polymere mit und ohne Anti-Integrin-Antikörper sowie ein Kollagen-Lyophilisat mit Knochenregeneration fördernden Eigenschaften implantiert. Die Regeneration des Alveolarknochens wurde am Tag 30, 60, 90 und 180 computertomographisch dokumentiert. Bei allen Tieren entwickelte sich etwa am Tag 10 post operationem eine mittel- bis hochgradige Gingivitis; die Plaquebildung war während des gesamten Versuchs hochgradig. Im weiteren Verlauf traten Knochensequester auf, die histologisch als Knochennekrosen beurteilt wurden. An manchen Defekten entwickelte sich auch eine gingivale Nekrose. Computertomographisch wurde bei allen Defekten zum Tag 30 hin eine deutliche Zunahme der ursprünglichen Defektgröße infolge hochgradiger Osteolyse nachgewiesen. Im Oberkiefer ging die Entzündung im weiteren Verlauf zurück, die Defekte verkleinerten sich bzw. regenerierten teilweise. Im Unterkiefer bestand dagegen bis zum Versuchsende eine hochgradige Entzündung; keiner der mandibularen Knochendefekte zeigte Anzeichen von Regeneration. Die Ursache für die Knochen- und gingivalen Nekrosen ist sehr wahrscheinlich eine Hitzenekrose infolge ungenügender Kühlung und erhöhten Kraftaufwandes bei der Bohrung. Dieser war aufgrund des im Vergleich zum Menschen dichteren und kompakteren Kieferknochens des Hundes erforderlich. Bei der Bohrung wurde weiterhin die dentale Röntgenanatomie nicht genügend beachtet, da einige Zahnwurzeln beschädigt wurden. Weil der Knochen nach der Bohrung generell eine verminderte Infektionsabwehr besitzt, wäre eine effiziente, tägliche Mundhygiene indiziert gewesen. Daneben wäre, um die Plaquebildung gering zu halten, die Fütterung mit Weichfutter, zumindest nach Resorption der Wundnaht, zu vermeiden gewesen. Die Osteolyse ist mit Sicherheit die Folge der hochgradigen Entzündung. Aufgrund dieser methodischen Probleme kann die Wirksamkeit der Membransysteme bezüglich der Knochenregeneration nicht beurteilt werden. Eine negative Wirkung der monoklonalen Antikörper gegen die Integrinuntereinheiten alpha 6 und beta 1 auf die Knochenregeneration kann nicht ausgeschlossen werden. Die gravierenden Unterschiede des Hundes hinsichtlich der Kau- und Ernährungsphysiologie, der oralen Hygiene sowie die Abweichungen im Aufbau und Regenerationsverhalten des Kieferknochens im Vergleich zum Menschen stellen die Eignung des Hundes als Modell für die Parodontologie in Frage. |
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abstract (engl.) |
This study focussed on the use of
dogs as an appropriate animal model for periodontal research by testing a new
treatment method of periodontitis based on guided tissue regeneration (GTR). The
main problem in the therapy of periodontitis is an uncontrolled apical
migration and proliferation of the junctional epithelium. These features
cause the development of periodontal pockets of non-physiological depth,
which inhibit the regeneration and reattachment of the periodontal tissue. The
implantation of bioabsorbable membranes with incorporated monoclonal
antibodies against the integrin-subunits a6 and ß1 is regarded to stop
epithelial growth by mechanical and immunhistochemical means. Thus, the other
structures of the periodontium could regenerate and develop a new attachment.
In this connection, the regenerative effect of different barrier membranes on
alveolar bone should be evaluated radiologically in the course of an animal
experiment. In eight adult English
Foxhounds, interproximal intraosseous defects of the alveolar bone were
surgically drilled in the upper and lower jaws, and two different barrier
membranes were implanted: first, a polylactid-polymer with incorporated
monoclonal antibodies against integrin-subunits a6 and ß1, second, a
collagen- lyophilisat, which supports the regeneration of bone. The latter
was documented after 30, 60, 90 and 180 days, using computer tomography. A
hard gingivitis occurred 10 days after operation in all dogs; accumulation of
plaque was also extreme during the experiment. With progression of
experimental time, sequestration of alveolar bone appeared, and was
characterised histologically as necrosis. Additionally, a gingival necrosis
ocurred interproximal in some defects. All defects enlarged by osteolysis about
day 30, as could be demonstrated with the help of computer tomography. In the
upper jaw, inflammation became less intensive and the defects decreased in
size, some defects also regenerated. The gingiva of the mandible, however,
was strongly inflamed, and the osteolytic processes continued until the end
of the experiment. A regeneration of alveolar bone was not observable in the
mandible. With high probability, the necroses of alveolar bone and gingiva
were caused by heat damage due to insufficient cooling during drilling,
because the canine jawbone is much more dense in structure compared to the
human jawbone, and, thus, requires a stronger drilling force than expected.
Furthermore, the roots of some teeth had been damaged by drilling, because
canine specific dental radiographic anatomy had been diregarded during
planning of the experiment. Regarding the fact that the immunological
properties of the bone were impaired by drilling, an effective daily dental
care would also have been necessary. In order to reduce the accumulation of
plaque, the feeding of soft food should have been avoided, at least after absorption
of the suture. Finally, the osteolysis present in the jawbones was certainly
caused by strong inflammation, that seemed to be based on the planning faults
summarised beforehand. Due to these methodical problems, the effectiveness of
the different barrier membranes on bone regeneration could not be jugded
appropriately. An inhibiting effect on the regeneration of alveolar bone as
caused by the monoclonal antibodies against the integrin-subunits a6 and ß1
cannot be excluded. Furthermore, the strong variations present as to the
physiology of mastication and nutrition, oral hygiene, as well as the
difference in structure and regeneration of alveolar bone compared to human
beings, corroborate the view that the dog is not an appropriate animal model
for periodontal research. |
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keywords |
Tiermodell,
Hund, Parodontitis, animal model, dog, periodontitis |
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kb |
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